Endocrinología: Síndrome de Cushing

Datos a tener en cuenta en esta entrada:

  • El síndrome de Cushing deriva de la exposición crónica, por producción excesiva de cortisol o a ingesta en exceso de fármacos corticoides.
  • De hecho LA CAUSA No1 DE SÍNDROME DE CUSHING ES DEBIDA LA IATROGÉNICA (Pregunta de oposición de endocrinología).
  • Los 3 datos clínicos del síndrome que me dicen que la sospecha es alta son: Obesidad central, miopatía proximal (el paciente no puede incorporarse, o ponerse de pie desde el decúbito) e hipertensión e hiperglicemia de difícil control.
  • Otros signos clínicos clásicos son: La cara de luna llena, la jiba de búfalo, las “almohadillas de grasa” sobre las clavículas, las estrías vinosas, etc.
  • El cortisol no se produce de forma constante, así que un cálculo de cortisol después de una simple extracción de suero es engañoso.
  • Las suprarrenales producen cortisol a un ritmo circadiano, donde el nadir (punto más bajo) es por la noche.
  • Por esta razón, si quiero saber si hay mucho cortisol, debo medirlo antes de dormir, 23:00h, de forma práctica, en saliva (test de screening que se puede hacer en casa).
  • Otra forma de medirlo es juntar toda la orina en 24 horas y ver en total en un día cuánto se ha producido. Evidentemente un valor sobre lo normal me dice que hay un un exceso de cortisol en sangre.
  • Una vez que estoy seguro que existe hiper-cortisolismo, debo determinar de dónde viene:
    • Un adenoma en la suprarrenal? O si fue un hallazgo casual, un “incidentaloma”? O algo peor y más raro, un carcinoma suprarrenal? (Este último en mujeres porduce además andrógenos que virilizan de forma espectacular)
    • Por estimulación desde la hipófisis? Un adenoma hipofisiario? – Estos producen ACTH, por lo que la piel se hiperpigmenta. El Cushing “secundario” se denomina clásicamente “Enfermedad de Cushing”.
    • Por producción de ACTH desde “otro lado” (ectópico)? Un carcinoma de células pequeñas (oat cell) del pulmón, por ejemplo, puede producir cantidades muy altas de ACTH.
    • Al administrar a un paciente dexametasona, por retroalimentación negativa, el cortisol y la ACTH se “frenan”. Por ende, en una persona “normal”, deberían luego aparecer suprimidos. Si uno o ambos persisten, significa que se están produciendo de forma “independiente” de la presencia de cortisol/corticoides.

El siguiente es un cuadro que demuestra algunos de los datos más característicos y prácticos para orientarnos en un paciente del cual sospechamos síndrome de Cushing:

IMG_2879

Te ha servido? Te parece útil? Espero que sí! Déjame un comentario que todo lo que pienses o tengas que decir al respecto es importante para mi y para el blog. No dudes en contarles a tus colegas sobre La Chuleta de Osler!

Un agradecimiento especial a Ignacio Ramos, endocrinólogo del área Utiel-Requena por el constante apoyo a los residentes en su camino a ser médicos de familia. Su docencia ha sido necesaria para que estos esquemas queden tan claros.

Augusto Saldaña M.

Anuncios

17 comentarios

  1. Che me encantan tus dibujos, una pregunta, vos tiene miles de ellos en piterest, pero algunos con baja definición, cuando lo clic en la imagen me lleva al blog del google que me informa que es privado o ya no esta mas disponibles? Amigo eres un cabo, no se como encuentra inspiración, hago algunos pero miles de veces no se ponerle una idea en el papel… claro que es bien inferior aos tuyos, no es profesional… jajaja Brasillll

    Le gusta a 1 persona

Responder

Introduce tus datos o haz clic en un icono para iniciar sesión:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión /  Cambiar )

Google+ photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google+. Cerrar sesión /  Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión /  Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión /  Cambiar )

w

Conectando a %s