Repaso a la fisiopatogenia del fallo cardiaco causado por taquicardia (supraventricular), y su correlación con la semiología y clínica.

Fisiopatología de la TSV: Hemodinámica, Fallo y Shock

1. Acortamiento de la diástole y caída del Gasto Cardíaco

El evento primario en la taquicardia supraventricular (TSV) es el aumento crítico de la frecuencia cardíaca (generalmente por encima de 150-180 latidos por minuto), lo que reduce drásticamente la duración de la diástole. Dado que el llenado ventricular ocurre en esta fase, la precarga disminuye significativamente. Aunque inicialmente el Gasto Cardíaco se mantiene por la taquicardia (Gasto Cardíaco = Frecuencia x Volumen Sistólico), el volumen sistólico cae eventualmente por debajo del umbral de compensación. Semiología: El paciente manifiesta palpitaciones rápidas y regulares. Si el volumen sistólico es críticamente bajo, aparecerá hipotensión arterial y pulso filiforme (rápido y de baja amplitud).

2. Desajuste oferta-demanda e Isquemia Funcional

El miocardio se perfunde casi exclusivamente durante la diástole. La taquicardia aumenta el consumo miocárdico de oxígeno (MVO2) mientras reduce el tiempo de perfusión coronaria. Esto genera una isquemia subendocárdica global (incluso sin obstrucción coronaria) y disfunción diastólica por alteración en la recaptación de calcio (lusitropía alterada). El ventrículo se vuelve rígido y aumentan las presiones de llenado. Signos y ECG: Puede aparecer angina funcional. En el monitor, buscarás infradesniveles difusos del segmento ST con elevación recíproca en aVR (signo de isquemia circunferencial o subendocárdica).

3. Fallo Retrógrado: Congestión Pulmonar

La elevación de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo se transmite retrógradamente a la aurícula izquierda y al lecho capilar pulmonar. Cuando la presión hidrostática capilar supera la presión oncótica, se produce trasudación de líquido al intersticio y alvéolo. Exploración física: El paciente presentará disnea súbita y ortopnea. A la auscultación, detectarás crepitantes húmedos bibasales o difusos. Si la taquicardia afecta el ventrículo derecho o es crónica, observarás ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular positivo.

4. Fallo Anterógrado: Hipoperfusión Tisular (Shock)

Cuando los mecanismos compensadores (vasoconstricción periférica por catecolaminas) son insuficientes para mantener la Presión Arterial Media, se instaura el shock cardiogénico. La perfusión a órganos diana cae críticamente. Signos de hipoperfusión: Frialdad acra, livideces (mottling) en rodillas (signo precoz de vasoconstricción severa), tiempo de relleno capilar prolongado (más de 2-3 segundos), oliguria y alteraciones del sensorio (agitación o somnolencia) por hipoperfusión cerebral.

5. Taquimiocardiopatía y Hallazgos de Laboratorio

La persistencia de frecuencias elevadas durante semanas provoca remodelado ventricular, dilatación y reducción de la fracción de eyección (Taquimiocardiopatía), un proceso generalmente reversible si se controla la arritmia. Laboratorio en agudo:

• Lactato: Elevado (mayor a 2 mmol/L), indica metabolismo anaerobio por hipoperfusión sistémica.
• Troponinas: Elevación leve a moderada por la isquemia de demanda (Tipo 2), sin necesidad de rotura de placa aterosclerótica.
• NT-proBNP: Elevado debido al estrés parietal agudo auricular y ventricular por las presiones de llenado aumentadas.

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Referencias:

1. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2020;41(5):655-720.
2. Link MS. Clinical presentation and diagnosis of supraventricular tachycardia in adults. UpToDate; 2024.
3. Gopinathannair R, Etheridge SP, Marchlinski FE, Spinale FG, Lakkireddy D, Olshansky B. Arrhythmia-Induced Cardiomyopathies: Mechanisms, Recognition, and Management. J Am Coll Cardiol. 2015;66(15):1714-28.
4. Farkas J. Cardiogenic Shock. EMCrit Project; 2023.
5. Nerheim P, Birger-Botkin S, Piracha L, Olshansky B. Heart failure and sudden death in patients with tachycardia-induced cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2004;44(2):321-5.

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