Segunda parte: Estabilización del coágulo y fibrinolisis

Entendiendo que tenemos claro el proceso inicial de “activación plaquetar”, explicado en la primera parte, nos queda repasar cómo este coágulo pasa de ser una bola de plaquetas a una potente formación reticular de fibrina, para luego finalmente deshacerse y volver otra vez a ser elementos del plasma.

Muy importante: Estos esquemas están basado en el antiguo modelo clásico de la coagulación, en el cuál el proceso está divido en 2 “vías”: La extrínseca, la cual se supone inicia luego de una agresión externa y la vía intrínseca que ocurre en un tubo de ensayo gracias a elementos que normalmente no están en la sangre.

El nuevo modelo celular, no representado en estos esquemas, explica que los procesos son menos separados, ocurren en comunidad, y mientras por un lado existe activación, por otro existe propagación y amplificación del proceso hasta su terminación.

Personalmente, pienso que el modelo clásico sigue siendo el mejor para descubrir y entender qué factores faltan o no funcionan en determinada coagulopatía si descubrimos algún tiempo de coagulación paramétrico correspondiente alterado.

Dejaremos el modelo celular para la tercera parte.

Iimportante recordar para esta entras:

Vía extrínseca

  • Todo empieza luego de la agresión gracias al contacto de los elementos sanguíneos con las células de los tejidos: EL factor VII activándose con los FOSOLÍPIDOS y el FACTOR TISULAR, junto a otro actor activador importante: El Calcio. (Es por eso que un buen anticoagulante es el citrato, que secuestra el calcio).
  • Una serie de reacciones tienen como fin importante la activación del factor X y luego de la TROMBINA (factor II activado). “Trombina” = Trombo
  • Como siguiente paso se forma la red de fibrina al activarse el fibrinógeno. “Fibrina” = Red de fibras. Finalmente se colocan tiritas o “curitas” para fijar la red en la forma de Factor XIII.
  • La variable de laboratorio que nos ayuda a saber si tenemos los elementos y factores de esta vía en orden se denomina “Tiempo de protrombina”. Si este es prolongado, algo sucede con algún elemento de esta vía, por ejemplo un posible déficit de favtor VII.

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Vía intrínseca

  • La compleja vía intrínseca puede ser desencadenada en un tubo de ensayo con el simple contacto de los FOSFOLÍPIDOS (Phospholipids = PL) de las plaquetas con el cristal. Tiene como rol, en parte, amplificar y perpetuar el proceso de coagulación.
  • Los actores más importantes a considerar aquí, que no están en la vía extrínseca, son los factores VIII, IX, XI y XII (8, 9, 11 y 12).
  • Un importante elemento a tener en cuenta son las kalicreínas, que son CININAS. Que no te asuste el nombre, son simplemente sustancias inflamatorias vasoactivas, entre ellas la BRADI-CININA (te suena?), por ejemplo. Sólo recuerda, y no olvides, que existe una estrecha relación entre inflamación y coagulación, pro y anti.
  • Para poder activar la vía utilizamos una sustancia que NO ESTÁ EN EL PLASMA: La tromboplastina parcial (Un derivado de la tromboplastina). Por eso el parámetro de laboratorio usado para valorar su función es el denominado “Tiempo de tromboplastina parcial activada).
  • Luego que ambas vías convergen, la trombina, fibrina y el XIII se activan de igual forma estabilizando el coágulo.

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Fibrinolisis

  • El cuerpo entero no puede coagularse, por ello existen distintos mecanismos de regulación para evitar que esto ocurra.
  • La idea es que el TROMBO se convierta en PLASMA, por eso vamos a hablar de TROMBO-MODULINA, ANTI-TROMBINA y de PLASMINÓ-GENO.
  • La antitrombina III desactiva importantes elementos de ambas vías, desactivando y a la vez deteniendo la perpetuación.
  • El endotelio es capaz de proteger el vaso secretando una proteína que ahora llamamos “activador del plasminógeno tisular”. El plasminógeno está circulando por la sangre desactivado, evidentemente.
  • La ahora activa PLASMINA descompone la red de fibrina en pedacitos ahora llamados “productos de la degradación de la fibrina”.
  • Finalmente los tejidos vasculares también producen el regular “trombomodulina”, que al atrapar a la trombina, se unen además y activan los importantes anticoagulantes “Proteína C” y “Proteína S”.

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Te ha gustado? Te ha servido? Déjame un comentario que es muy importante para mi lo que tengas que decir. No olvides volver para la última parte donde daré pinceladas del nuevo modelo celular y la forma en la que nos ayuda entender procesos patológicos de coagulación más allá de la ausencia o falta de función de factores.

Un saludo y un agradecimiento inmenso a la Dra. Ángela Escrivá y al Dr. Paco Ibáñez, mis maestros de la hematología en el Hospital General de Requena. Siempre están dispuestos a responder cualquier duda de nosotros los residentes, y muestran su apoyo a este bloguero.

Augusto Saldaña M.

 

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