Datos a tener en cuenta en esta entrada:

  • El síndrome de Cushing deriva de la exposición crónica, por producción excesiva de cortisol o a ingesta en exceso de fármacos corticoides.
  • De hecho LA CAUSA No1 DE SÍNDROME DE CUSHING ES DEBIDA LA IATROGÉNICA (Pregunta de oposición de endocrinología).
  • Los 3 datos clínicos del síndrome que me dicen que la sospecha es alta son: Obesidad central, miopatía proximal (el paciente no puede incorporarse, o ponerse de pie desde el decúbito) e hipertensión e hiperglicemia de difícil control.
  • Otros signos clínicos clásicos son: La cara de luna llena, la jiba de búfalo, las “almohadillas de grasa” sobre las clavículas, las estrías vinosas, etc.
  • El cortisol no se produce de forma constante, así que un cálculo de cortisol después de una simple extracción de suero es engañoso.
  • Las suprarrenales producen cortisol a un ritmo circadiano, donde el nadir (punto más bajo) es por la noche.
  • Por esta razón, si quiero saber si hay mucho cortisol, debo medirlo antes de dormir, 23:00h, de forma práctica, en saliva (test de screening que se puede hacer en casa).
  • Otra forma de medirlo es juntar toda la orina en 24 horas y ver en total en un día cuánto se ha producido. Evidentemente un valor sobre lo normal me dice que hay un un exceso de cortisol en sangre.
  • Una vez que estoy seguro que existe hiper-cortisolismo, debo determinar de dónde viene:
    • Un adenoma en la suprarrenal? O si fue un hallazgo casual, un “incidentaloma”? O algo peor y más raro, un carcinoma suprarrenal? (Este último en mujeres porduce además andrógenos que virilizan de forma espectacular)
    • Por estimulación desde la hipófisis? Un adenoma hipofisiario? – Estos producen ACTH, por lo que la piel se hiperpigmenta. El Cushing “secundario” se denomina clásicamente “Enfermedad de Cushing”.
    • Por producción de ACTH desde “otro lado” (ectópico)? Un carcinoma de células pequeñas (oat cell) del pulmón, por ejemplo, puede producir cantidades muy altas de ACTH.
    • Al administrar a un paciente dexametasona, por retroalimentación negativa, el cortisol y la ACTH se “frenan”. Por ende, en una persona “normal”, deberían luego aparecer suprimidos. Si uno o ambos persisten, significa que se están produciendo de forma “independiente” de la presencia de cortisol/corticoides.

El siguiente es un cuadro que demuestra algunos de los datos más característicos y prácticos para orientarnos en un paciente del cual sospechamos síndrome de Cushing:

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Un agradecimiento especial a Ignacio Ramos, endocrinólogo del área Utiel-Requena por el constante apoyo a los residentes en su camino a ser médicos de familia. Su docencia ha sido necesaria para que estos esquemas queden tan claros.

Augusto Saldaña M.

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